Il CBG (cannabigerolo) è, per così dire, il primo dei fitocannabinoidi. Come gli altri cannabinoidi, il cannabigerolo è presente nei tricomi sotto forma acida: l’acido cannabigerolico. Questo composto, per via della sua interazione con particolari enzimi chiamati THCA(oppure CBDA, o CBCA)-sintasi, è un precursore degli acidi cannabinolici più comuni come THCA, CBDA e CBCA.

 

Gli acidi cannabinolici perdono le loro caratteristiche acide attraverso un processo chiamato decarbossilazione, che consiste per l’appunto nella perdita, per la molecola, di un gruppo carbossilico, formato cioè da un atomo di carbonio e un gruppo ossidrile (OH). Questa trasformazione avviene con il tempo, la luce e il calore; è ciò che mettiamo in atto attivando il vaporizzatore a una temperatura compressa tra 180 e 210°C circa, ottimale per la decarbossilazione.

 

Questi pochi dati introduttivi sull’argomento sono già sufficienti a capire come i 100°C dell’acqua a bollore non bastino neppure ad apportare una completa decarbossilazione delle molecole; senza tener conto del veicolo assolutamente inadatto all’estrazione dei cannabinoidi, che sono lipofili.

 

Tornando al CBG notiamo subito che è uno dei cannabinoidi più promettenti in campo terapeutico per via delle sue possibili applicazioni alla psoriasi, ad esempio, poiché inibisce la proliferazione dei cheratinociti suggerendo una certa utilità (Wilkinson e Williamson, 2007).

 

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Pur dimostrando un effetto agonista relativamente debole nei confronti dei recettori CB1 e CB2, già lavori piuttosto datati sostengono una sua capacità inibitoria nell’assorbimento di acido amminobutirrico (GABA) superiore a THC e CBD, suggerendo attività miorilassanti (Banerjee et al., 1975). Nel corso del tempo il CBG ha dimostrato di poter avere effetti analgesici e anti-eritemici (Evans, 1991) ed effetti anti-fungini (ElSohly et al., 1982). Più recentemente, si è rivelato un efficace citotossico ad alto dosaggio sul carcinoma epitelioide umano (Baek et al., 1998); inoltre, dopo il CBD, è il fitocannabinoide apparentemente più efficace contro il cancro al seno (Ligresti et al., 2006) e, poiché è un antagonista TRPM8 relativamente potente potrebbe avere possibili applicazioni nel cancro della prostata (De Petrocellis e Di Marzo, 2010).